幽门螺杆菌可在强酸胃液环境中生存，于上世纪80年代被科研人员发现。全球近半数人口存在感染，多数感染者并无明显不适，但其与胃癌发病密切相关，值得高度警惕。

幽门螺杆菌与胃癌的关联程度

科学研究已明确，幽门螺杆菌是胃癌最重要且最可控的环境危险因素之一。世界卫生组织下属国际癌症研究机构早在1994年，便将其列为I类致癌物，明确其对人类具有致癌性。

流行病学数据显示，全球约78%的胃癌新发病例与幽门螺杆菌感染相关，感染者患胃癌的风险是未感染者的2至6倍，在胃癌高发地区风险还会进一步升高。值得注意的是，虽然人群幽门螺杆菌感染率可达50%至60%，但仅有1%至3%的感染者最终会发展为胃癌。由此可见，幽门螺杆菌是胃癌发病的必要条件，但并非充分条件。

幽门螺杆菌致胃癌的作用机制

慢性炎症是最核心、最基础的发病机制。幽门螺杆菌定植后，人体免疫系统会发起持续攻击，导致胃黏膜陷入一场“持久战”，也就是慢性活动性胃炎。这种长期炎症会产生大量活性氧和氮氧化物，直接损伤胃黏膜上皮细胞的DNA，诱发基因突变。最关键的是，炎症驱动胃黏膜组织发生不可逆的转变，也就是“Correa级联反应”，从慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异质增生，最终发展为胃癌。

某些高毒性菌株能够通过“分子注射器”将致癌蛋白CagA直接注射到胃上皮细胞，这一过程属于直接细胞损伤与信号扰乱。CagA蛋白会劫持细胞的信号传导系统，扰乱细胞正常生命周期，导致细胞异常增殖、失去正常结构，本应该程序性死亡的细胞也会存活下来。这种现象会加剧细胞混乱，增加癌变的可能。

幽门螺杆菌还会打破胃内环境稳态。它对胃内生理环境产生影响，初期会刺激胃酸过多分泌，加重十二指肠溃疡风险；长期慢性萎缩性胃炎会导致胃酸分泌被腺体破坏，引发胃酸减少或缺乏。这种变化有利于细菌进一步定植，最致命的是会造成胃内亚硝酸盐含量升高，为亚硝胺类致癌物的形成提供了条件。

构建从个人到家庭的全面防线

首先，要做到主动筛查与精准根治。

对于高风险人群，主动筛查是预防的起点，人们可以通过一些特征识别自己是否属于高风险人群。有胃癌家族史的人群，长期存在消化道症状包括持续胃痛、腹胀、早饱的人群，居住在胃癌高发地区的人群，计划长期服用非甾体类药物包括阿司匹林、布洛芬等的人群，都属于高风险人群。

一旦通过碳-13或碳-14尿素呼气试验确诊为幽门螺杆菌感染，患者需要采取含铋剂的四联疗法，疗程一般为10~14天，具体为一种质子泵抑制剂、一种铋剂和两种抗生素，具体用药方法需遵医嘱进行。

其次，要改变饮食模式。

盐分会损伤胃黏膜屏障，使其容易被致癌物穿透。腌制品中的亚硝酸盐在胃内可能与胺类结合形成强致癌物亚硝胺，幽门螺杆菌感染会促进这一过程，因此需要警惕咸鱼、腊肉、酱菜等腌制品。同时要增加新鲜蔬果的摄入，维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和叶酸都是强大的抗癌剂，能够阻断亚硝胺的合成，修复细胞损伤。此外还可以善用天然抗菌食物，比如大蒜、洋葱中的有机硫化物、西兰花嫩芽中的萝卜硫素和绿茶中的茶多酚，在体外和部分人群研究中显示出抑制幽门螺杆菌产生或减轻其炎症的潜力。

最后，要改变日常生活习惯。

推行公筷公勺或分餐制是切断“口-口传播”最有效的方法，家庭共餐、聚餐夹菜都是主要的传播场景。还要重视口腔健康，幽门螺杆菌可在牙菌斑中存活，口腔很可能是幽门螺杆菌的储备库，即便治疗后也有可能导致胃部再次感染。另外要坚决戒烟限酒，烟草中的尼古丁等物质会收缩胃黏膜血管，影响其修复，并刺激胃酸分泌；酒精可直接破坏胃黏膜屏障，两者都是胃癌的独立危险因素。

综上所述，幽门螺杆菌与胃癌的关系密切，幽门螺杆菌就像种子，个体遗传背景与生活方式是土壤，通过科学筛查、合理的治疗以及健康的生活习惯，完全能够降低胃癌的发病风险。

皖南医学院第二附属医院肿瘤放疗科 朱炎焱